氧化石墨烯的抗菌活性可(kě)通过与细菌培养物(wù)的直接接触来提高氧化应激和膜应激。除此之外，低浓度氧化石墨烯暴露还会使细菌功能(néng)化蛋白差异表达，最终导致细胞死亡。急性暴露于50~300 mg/L氧化石墨烯浓度中可(kě)使氧化石墨烯在活性污泥内部积累，从而通过影响水的浊度和污泥脱水能(néng)力来恶化出水质量。另外，0.06g/L的氧化石墨烯可(kě)以在4h内快速提高氨氧化细菌(AOB)和NOB的生物(wù)活性，且对活性污泥微生物(wù)功能(néng)的影响可(kě)忽略不计。综上所述，氧化石墨烯毒性的差异主要取决于暴露时间和氧化石墨烯的剂量。然而，長(cháng)期接触下的氧化石墨烯对硝化细菌的潜在毒性尚不清楚。考虑到氧化石墨烯与活性污泥极容易结合共存，因此评估活性污泥長(cháng)期暴露于氧化石墨烯下的风险是至关重要的。本研究采用(yòng)序批模式运行的密封反应器评估浓度為(wèi)10和100mg/L的氧化石墨烯在4h和10天内对硝化过程和N₂O生成的影响。此外，通过对硝化污泥活性氧(ROS)、胞外聚合物(wù)(EPS)和代謝(xiè)活性的分(fēn)析，揭示了氧化石墨烯毒性的潜在作用(yòng)机制。最后，对总细菌和硝化细菌(AOB、NOB和CAOB)进行量化，揭示了氧化石墨烯暴露下细菌丰度的变化。

研究表明，在初始4h，两种浓度的氧化石墨烯对氮转化均无负面影响。然而，100 mg/L氧化石墨烯暴露10天后显著削弱了NH₄⁺-N和NO₂^--N的转化能(néng)力，加剧了N₂O的生成，对活性污泥产生毒性作用(yòng)。胞外聚合物(wù)(EPS)分(fēn)析表明，100mg/L氧化石墨烯降低了硝化活性污泥的蛋白质含量。高浓度氧化石墨烯还抑制了过氧化物(wù)歧化酶(SOD)和过氧化氢酶（CAT）等内源抗氧化酶的活性，提高了活性污泥产生活性氧（ROS）的水平，使微生物(wù)受到更高的氧化应激。最后，定量PCR结果证实，氧化石墨烯暴露显著降低了CAOB和NOB的丰度，导致NO₂^--N积累，进一步刺激了N₂O的生成。这是高浓度下氧化石墨烯显著促进N₂O生成的主要原因。本研究从剂量和暴露时间两方面為(wèi)氧化石墨烯对硝化作用(yòng)和N₂O生成的影响提供了新(xīn)的认识，强调了避免氧化石墨烯向污水处理(lǐ)厂释放的重要性。

在第1次和第30次循环中，在不同氧化石墨烯浓度下测定了EPS的两种主要成分(fēn)多(duō)糖(PS)和蛋白(PN)。在第30个循环中，各组氧化石墨烯浓度均显著提高了EPS含量。然而，PN浓度在100mg/LGO组显著低于对照组。在本研究中，EPS水平的显著增加可(kě)能(néng)是NH₄⁺-N去除速率增加的主要原因，因為(wèi)在第30个循环中完成氮转化的时间比第1循环少。此外，100mg/L GO组EPS含量大幅降低可(kě)能(néng)是NH₄⁺-N去除效率下降的原因。因此，推测氧化石墨烯对EPS含量的抑制可(kě)能(néng)导致了脱氮效率的下降。